Пернициозной анемии имеет общие симптомы с другими видами анемии, но диагноз основывается на очень точных клинических данных. Рассмотрим особенности и методы лечения этого типа анемии.
Особенности пернициозной анемии
Пернициозная анемия – это прогрессирующее заболевание, т.е. оно постепенно усиливается. Связана с дефицитом конкретного витамина В12 или кобаламина, важного для образования и созревания красных кровяных телец в крови.
Когда витамина В12 недостаточно, в костном мозге образуются недозрелые эритроциты, которые в кровотоке выглядят как более крупные. Именно присутствие крупных красных кровяных клеток характеризует этот тип анемии, которая также называется мегалобластной или макроцитарной.
Недозрелые красные кровяные клетки, будучи мало функциональными, разрушаются преждевременно, что, наряду с недостаточным производством, ведёт к общему уменьшению количества красных кровяных клеток в крови, и развиваются все признаки и симптомы анемии.
Кроме того, ускоренное разрушение эритроцитов провоцирует повышение уровня билирубина, вещества, которое образуется в результате катаболизма гемоглобина.
Пернициозная анемия является достаточно распространенной в пожилом возрасте, из-за сниженной функциональности желудочно-кишечного тракта, который теряет способность к эффективному усвоению многих витаминов, в том числе В12.
Более редко мегалобластная анемия затрагивает детей, у которых, как мы увидим позже, она чаще всего связана с генетическими причинами или нарушениями в питании.
Симптомы мегалобластной анемии
Симптомы пернициозной анемии обуславливаются низкой эффективность транспортировки кислорода к тканям и, следовательно, являются общими для всех других видов анемии.
В частности:
- бледность, связанная с сокращением притока крови к коже
- усталость и апатия, вызванная гипоксией мышц
- тахикардия, из-за попытки сердца компенсировать сокращение притока кислорода
- головокружение, спутанность сознания и потеря памяти, в связи с тем, что витамин В12 является кофактором, важным для работы нервных клеток, и дефицит которого влечет неврологические изменения.
Как проводится диагностика пернициозной анемии
Диагностическое исследование в направлении пернициозной анемии включает, прежде всего, общий анализ крови, который подтверждает диагноз, если:
- количество эритроцитов меньше, чем 3 миллиона на мм3
- отмечается снижение уровня сывороточного железа
- тест на витамин В12 ниже контрольных значений – 200 - 900 пг/мл
- снижен уровень ферритина, т.е. запасов железа
- повышен средний объем эритроцитов, так как недозревшие эритроциты имеют большие размеры
Другие тесты, используемые для диагностики пернициозной анемии:
- уровень непрямого билирубина, который повышается при пернициозной анемии
- уровень гастрина, – гормон, который присутствует в слизистой оболочке желудка и необходим для усвоения витамина В12
- уровень щелочной фосфатазы, который позволяет оценить активность белых кровяных клеток, чтобы выявить аутоиммунные причины заболевания
Уменьшение уровня эритроцитов и железа имеет отрицательный прогноз, если не будет устранено, так как может повлечь значительные осложнения, особенно при нагрузке нервной системы: дефицит кобаламина в течение длительного времени может привести к необратимому повреждению нервов.
Причины пернициозной анемии
Обычно витамин В12, присутствующий в продуктах животного происхождения, связывается с фактором Кастла, который секретируется слизистой оболочки желудка и имеет задачу способствовать усвоению кобаламина в кишечнике.
Таким образом, дефицит витамина B12 может возникнуть в результате:
- недостаточного потребления животной пищи (вегетарианская диета): витамин B12 в природе встречается только в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианская диета (без использования пищевых добавок) неизбежно приводит к дефициту витамина B12.
- Дефицита внутреннего фактора, вызванного повреждением слизистой оболочки желудка. Повредить желудочные стенки может рак желудка, алкоголь, заражение желудка бактерий helycobacter, или болезнь Бирмера (аутоиммунное заболевание, при котором антитела атакуют и разрушают собственную слизистую оболочку желудка, вызывая её атрофию).
- Нарушение всасывания в кишечнике, как в случае болезни Крона, при которой клетки кишечника теряют способность усваивать витамин В12.
- Врожденный дефицит внутреннего фактора, редкая генетическая патология, при которой нарушается синтез фактора Касла. Болезнь присутствует с рождения и проявляется у детей до пятого года.
Терапия макроцитарной анемии: пищевые добавки и диеты
В случае пернициозной анемии терапия заключается во введении пациенту:
- таблеток витамина В12, чтобы компенсировать его дефицит;
- железа, чтобы восстановить уровень этого минерала в крови;
- фолиевой кислоты, которая стимулирует синтез и производство красных кровяных клеток.
В случае нарушения всасывания витамина В12 или атрофии желудка, витамин В12 вводится с помощью инъекции или назального спрея.
Важную роль в профилактике и лечении злокачественной анемии играет питание. Кобаламин можно найти в таких продуктах, как:
- печень
- мясо
- рыба
- яичный желток
и в меньшей степени в:
- зрелых сырах
- водоросли спируллина
Разнообразный и сбалансированный рацион питания обеспечивает нужное количество витамина В12, но вегетарианские диеты, и тем более веганские, требуют соответствующей интеграции этого важного витамина, чтобы не рисковать и не столкнуться с последствиями пернициозной анемии.
